Главная » 2008 » Ноябрь » 3 » 28.10.08. Новый метод предупреждения аутоиммунных заболеваний мозга
28.10.08. Новый метод предупреждения аутоиммунных заболеваний мозга
13:55
Установлено, что направленное воздействие на специфические антигены клеток печени может предупреждать появление аутоиммунных воспалительных заболеваний головного мозга и помогать их лечению.
Среди многочисленных воспалительных заболеваний человека и животных существует группа особых болезней, называемых аутоиммунными. Их возникновение и развитие обусловлено проблемами, возникающими в механизмах иммунной системы. Если обычные воспалительные процессы провоцируются, как правило, чужеродными микробными и иными факторами, попадающими из окружающей среды в организм, то при аутоиммунных заболеваниях основные усилия иммунной системы направлены против собственных тканей организма.
Почему возникают аутоиммунные заболевания? Этот вопрос волнует исследователей на разных континентах, и до его окончательного разрешения, похоже, ещё очень далеко. Тем не менее, некоторые аспекты данной проблемы неплохо изучены. В частности, давно установлено, что в организме человека существуют несколько тканей, которые обладают антигенными свойствами, то есть они способны вызывать иммунные реакции. У здоровых людей это не происходит, поскольку к данным тканям в организме формируется иммунологическая толерантность (иммунное безразличие, терпимость). К таким тканям относятся: щитовидная железа, кристалик глаза, ткань головного мозга, половых желёз и некоторые другие.
Иммунная толерантность к собственным антигенам поддерживается на протяжении жизни множественными механизмами, которые не позволяют образовываться специальным белкам (антителам) и аутореактивным лимфоцитам, способным повреждать собственные клетки и ткани организма. Если эти механизмы не работают или функционируют недостаточно, то начинается продукция аутоантител и аутоагрессивных лимфоцитов, вызывающих хронические воспалительные процессы и разрушение клеток тканей.
Механизмы поддержания иммунной толерантности пристально изучаются, и это даёт определённые результаты. В частности, недавно внимание учёных привлекли биологически активные вещества, влияющие на формирование Т-лимфоцитов. Эти вещества называются CD4+CD25+Foxp3+ Tregs. Они способны регулировать иммунные реакции. В частности, в научной литературе есть данные о том, что при блокировании этих веществ могут развиваться аутоиммунные заболевания [1].
Очень серьёзным заболеванием человека является рассеянный склероз, поражающий ткань головного мозга. При этой болезни исчезает иммунная толерантность и формируется аутоагрессия против клеток мозга, которая приводит к нарушению рефлекторной и двигательной функции нервной системы, возникновению параличей конечностей, обездвиживанию организма и инвалидизации больного. Без активного лечения данное заболевание имеет фатальные последствия.
Группой учёных из Германии, Швейцарии и Великобритании под руководством Stefan Luth было проведено очень интересное исследование, целью которого было изучение особенностей воздействия на механизмы развития аутоиммунной патологии головного мозга [2]. В частности, у животных в эксперименте моделировались нейро-аутоиммунные заболевания головного мозга, аналогичные рассеянному склерозу человека. При этом резко повышалась чувствительность иммунной системы к очень важному компоненту нервной ткани - основному миелиновому белку (MBP) с образованием сенсибилизированных (чувствительных) лимфоцитов.
Для коррекции иммунологических изменений было решено повлиять на функциональное состояние гепатоцитов (клеток печени), поскольку они способны регулировать деятельность некоторых механизмов иммунной системы. В ходе эксперимента учёным удалось, воздействуя на генетический аппарат клеток печени, стимулировать активное образование нервного аутоантигена - основного миелинового белка. После этого активизировались выше указанные CD4+CD25+Foxp3+ Tregs и тормозилось развитие аутоиммунного воспаления мозга, то есть рассеянного склероза.
Таким образом, установлено, что образование основного миелинового белка клетками печени предохраняет ткань головного мозга от аутоиммунного воспаления, в частности, от рассеянного склероза. Это очень перспективное направление в неврологии.
